Los investigadores, que publican este lunes su hallazgo en la revista Current Biology, recordaron que el 80% de las mujeres sufre una candidiasis vaginal al menos una vez en su vida y que, aunque no suele tener un pronóstico grave, los hongos del género Cándida pueden causar enfermedades sistémicas en personas inmunodeprimidas, que son mortales en un 40% de los casos.
Aunque existen fármacos para tratar estas patologías, los médicos se encuentran cada vez más con variedades de hongos que se han hecho resistentes a los tratamientos, lo que convierte la infección por cándidas en un grave problema de salud global.
Ahora, científicos liderados por el jefe de grupo en el IRB y el Barcelona Supercomputing Center (BSC), Toni Gabaldón, estudiaron los mecanismos de resistencia que desarrolla la especie Cándida glabrata al estar expuesta a distintos fármacos e identificaron ocho genes responsables que, al mutarse, permiten al hongo adaptarse y sobrevivir al tratamiento.
Según Gabaldón, la mitad de estos genes no eran conocidos hasta ahora como posibles genes que confirieran resistencia farmacológica.
“Lo interesante de este trabajo es que haber identificado estos ocho genes permite diagnosticar con un test genético las posibles resistencias a fármacos existentes en la infección de un paciente concreto y, por lo tanto, ayudar a elegir el mejor tratamiento”, ha añadido Gabaldón.
Para hacer su estudio, los investigadores cultivaron en laboratorio poblaciones del hongo Cándida glabrata y les administraron una variedad de fármacos disponibles en el mercado, que tienen mecanismos de acción diferentes.
Después, analizaron las resistencias que habían desarrollado y analizaron el genoma de las distintas poblaciones, para correlacionar los mecanismos con las diferencias genéticas.
Las cepas que se generaron en este trabajo combinan resistencias a varios fármacos y pueden servir de modelo de estudio para buscar nuevos tratamientos.
Además de resistencia al tratamiento, los investigadores observaron que la exposición a un fármaco (el fluconazol) originó también resistencia a otro tipo de fármaco (la equinocandina) en un 50% de los casos, aunque esas poblaciones nunca habían sido expuestas al segundo fármaco.
“Este fenómeno se conoce como resistencia cruzada y, en este sentido, nuestro descubrimiento debe conducir a adecuar las pautas de tratamiento para evitar favorecer la aparición de multirresistencias”, según Gabaldón.
El laboratorio de Gabaldón recibió apoyo de la Fundación la Caixa para iniciar un proyecto relacionado con estos hallazgos y diseñar nuevas terapias y adaptar fármacos de las diferentes especies de cándidas.
En el trabajo colaboró también Christoph Schüller, de la Universidad BOKU de Viena (Austria) y recibió financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación del Gobierno de España y la Fundación La Caixa.
