EFE
Los investigadores detectaron que el plasmodium falciparum, el parásito más mortal de la malaria, precisa de dos tipos distintos de proteína para poder infectar una célula sanguínea, salir de esta e introducirse en otra, proceso clave en la propagación de la enfermedad en un ser vivo.
Estas proteínas, identificadas como la Plasmepsin IX y X, son las que posibilitan la simbiosis del parásito, por lo que al erradicarlas se podría frenar la infección.
Durante la investigación, el equipo desarrolló un grupo de parásitos de malaria carentes de estas dos proteínas y compararon su capacidad de infección con un grupo de control de parásitos no modificados.
El resultado permitió a los investigadores concluir que, al carecer de ambas proteínas Plamepsin, los parásitos mostraban una estructura defectuosa que les impedía el metabolizar otros tipos de proteína y, por lo tanto, no podían infectar las células sanguíneas.
Asimismo, el estudio identificó diversos medicamentos, actualmente en proceso de desarrollo, que podrían atacar a estas dos proteínas.
La capacidad adaptativa del parásito de la malaria supone un gran reto para la comunidad científica, puesto que impide el desarrollo de una vacuna eficaz, por lo que este descubrimiento podría ser clave a la hora de desarrollar un medicamento que ataque directamente a sus proteínas.
Hay cuatro clases de plasmodium que transmiten la malaria a los humanos: el vivax, el malariae, el ovale y el falciparum (este último es el más letal y prevalente en África), y entre los cuatro, cada año causan 400 millones de casos de malaria en el mundo.
