Los resultados de este estudio internacional, codirigido por investigadores del King’s College de Londres y el instituto de investigación médica QIMR Berghofer, se han publicado este martes en la revista Nature Human Behaviour.
Tradicionalmente, la investigación clínica ha clasificado a los pacientes según su diagnóstico, los que lo tienen y lo que no.
Pero este estudio supone un avance disruptivo porque presenta a la ansiedad no como un estado fijo, sino como un espectro que va desde la respuesta natural del organismo al estrés diario hasta los trastornos crónicos y debilitantes.
Los autores explican que aunque los trastornos de ansiedad están aumentando drásticamente a nivel global y son una de las afecciones de salud mental más prevalentes del mundo, el estudio de las bases genéticas de la ansiedad ha permanecido históricamente rezagado frente a otros trastornos psiquiátricos, como la esquizofrenia o el trastorno bipolar.
Un estudio genético
La investigación se diseñó como un estudio de asociación de genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés), una técnica que analiza el ADN de muchas personas —en este caso, 693.869— para identificar qué diferencias genéticas surgen con mas frecuencia en los que sufren síntomas de ansiedad severos.
Así, identificaron 74 ubicaciones en el genoma donde las diferencias genéticas estaban vinculadas a los síntomas de la ansiedad. Alrededor de la mitad de estas ya habían sido reportadas en GWAS de ansiedad anteriores, pero el resto (39 de los loci) eran novedosos.
Además, el estudio aporta evidencia sólida del papel de genes específicos de la ansiedad, como PCLO y SORCS3. Los análisis mostraron que muchos de los genes implicados son particularmente activos en el tejido cerebral y participan en la forma en que las células nerviosas se comunican entre sí.
Pese a la relevancia de estos hallazgos, los investigadores creen que las variantes genéticas comunes analizadas solo explican aproximadamente el 6% de las diferencias en la gravedad de la ansiedad entre las personas.
Los autores subrayan que este porcentaje demuestra que un amplio margen depende de factores externos, como las influencias ambientales, las interacciones directas entre los genes y el entorno, y otros efectos genéticos aún no detectados de manera estadística.
Experiencia de vida
El estudio afirma que una predisposición genética elevada no dicta de forma inevitable el destino de una persona sino que el riesgo individual depende de una compleja interacción entre la biología, las experiencias de vida, los contextos sociales y los factores psicológicos.
Así, una persona con un perfil genético de alto riesgo podría no desarrollar jamás un trastorno de ansiedad si vive en un entorno favorable, mientras que alguien con bajo riesgo genético podría desarrollarlo frente a situaciones de estrés severo o traumas.
Además, que las tasas de ansiedad estén aumentando de forma acelerada en las últimas generaciones muestra que los factores ambientales y sociales están jugando un papel determinante y que las estrategias de salud pública para reducir la incidencia de la ansiedad deben centrarse en modificar y abordar dichos factores del entorno.
No obstante, descifrar el riesgo genético individual es esencial para identificar a quienes son más sensibles a las presiones externas y facilitar el diseño de tratamientos personalizados y enfoques preventivos más eficaces.
Salud física
Por último, el estudio encontró una amplia gama de correlaciones genéticas significativas de la ansiedad tanto con afecciones de salud mental como física, incluyendo la depresión, el síndrome del intestino irritable, el dolor crónico, la enfermedad de las arterias coronarias, la endometriosis y la migraña.
“Estas correlaciones resaltan la interconexión entre la salud mental y la física. Es importante destacar que, si bien algunas variantes genéticas compartidas pueden aumentar el riesgo tanto de una afección de salud física como de síntomas de ansiedad más graves, también es cierto que vivir con dolor o enfermedades crónicas puede contribuir a los síntomas de ansiedad”, apunta Brittany Mitchell, del QIMR Berghofer y coprimera autora del estudio.
“Nuestros hallazgos no revelan una causalidad ni la dirección del efecto, pero sí plantean preguntas importantes para futuras investigaciones”, concluye la investigadora.
Fuente: EFE
