El estudio, publicado en la revista PNAS, y en el que han participado también profesionales de la Mayo Clinic, del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Conicet, Argentina) y del CaixaResearch Institute, entre otros, pretende ayudar a revertir la negra estadística para este tipo de cáncer (con una tasa de supervivencia a cinco años de sólo el 10%).
Según el estudio, uno de los factores que contribuyen a esta agresividad es su microambiente tumoral, conocido como estroma, que representa la mayor parte del tumor y está formado por una red de proteínas y diferentes células no tumorales.
Entre ellas, destacan los fibroblastos, que ayudan a las células tumorales a crecer y aumentan su resistencia a los fármacos, han explicado los especialistas.
“Se considera que este estroma es una pieza clave en la biología tan agresiva del cáncer de páncreas, ya que interactúa con las células tumorales, las protege e impide la acción de los fármacos. Además, las células del estroma, en particular los fibroblastos, producen sustancias que causan diseminación”, explicó la coordinadora del Grupo de Investigación en Nuevas Dianas Moleculares del Cáncer del Instituto de Investigación del Hospital del Mar y del IIBB-CSIC-IDIBAPS, Pilar Navarro.
Hasta ahora, señaló, se consideraba que los fibroblastos secretaban la Galectina-1, una proteína con propiedades protumorales, pero este estudio demuestra que esta molécula también se encuentra en el interior de los fibroblastos, en concreto en el núcleo, donde desempeña un papel clave en el control de la expresión génica.
El equipo responsable del trabajo ya había identificado en anteriores estudios el papel destacado de la Galectina-1 en el cáncer de páncreas, pero las nuevas funciones descubiertas ahora abren la puerta a diseñar nuevas estrategias para atacar a este tipo de tumor, ha apuntado.
Para llevar a cabo este estudio, los investigadores han trabajado con muestras de pacientes con cáncer de páncreas, que les han permitido analizar la presencia y función de la Galectina-1 en el núcleo de los fibroblastos.
Asimismo, han realizado experimentos in vitro con líneas de células humanas fibroblásticas, donde han investigado los efectos de la inhibición tanto de la proteína como del gen KRAS, observando una desactivación de estas células. Esto evitaría la colaboración de los fibroblastos con las células tumorales.
Fuente: EFE.
