Los detalles se publican este viernes en la revista Science Advances y los investigadores de la Universidad de Chiba, Japón, y varios hospitales del país nipón se centran en responder cómo el estrés psicológico puede desencadenar inflamación en articulaciones previamente afectadas, incluso después de que la enfermedad haya entrado en remisión.
El equipo examinó los brotes de artritis inducidos por el estrés en ratones. Utilizó un modelo en el que se permitió que la enfermedad entrara en un estado similar a la remisión antes de exponer a los animales a un estrés por inmovilización.
Tras esta exposición, observaron que este reactivaba la inflamación en las articulaciones, detalla un comunicado de la Universidad de Chiba.
Mediante el análisis de tejidos, la caracterización de células inmunitarias y mediciones moleculares, los investigadores rastrearon las señales inflamatorias activadas por el estrés.
Los experimentos revelaron que este activaba el sistema nervioso simpático y el tejido adiposo pardo, un tipo de grasa corporal que participa en la producción de calor. Esta activación provocó que ese tejido adiposo liberara interleucina-6 (IL-6), una proteína de señalización inflamatoria.
“Nuestros hallazgos sugieren que los efectos del estrés psicológico en la artritis van más allá de las células inmunitarias tradicionalmente asociadas con las enfermedades autoinmunes. El estrés puede activar procesos en otros tejidos que contribuyen a la reaparición de la inflamación articular”, explica Shigeru Tanaka.
Los investigadores identificaron asimismo qué células dentro de la articulación responden a esta IL-6 circulante y qué procesos celulares y de proteínas contribuyen, después, a la reactivación de la inflamación articular.
Constataron, además, cómo bloqueando receptores clave se reduce significativamente la artritis desencadenada por el estrés en ratones.
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El trabajo apunta que actuar sobre las vías que responden al estrés podría ofrecer una futura estrategia terapéutica que funcione sin suprimir de forma generalizada el sistema inmunitario, añade Hiroshi Nakajima.
En conjunto, estos hallazgos proponen que la artritis reumatoide podría conservar una especie de “memoria inflamatoria” en los tejidos, la cual puede reactivarse ante el estrés, independientemente de los linfocitos.
Esto ofrece una explicación biológica de cómo el estrés psicológico puede contribuir a los brotes e identifica una vía sensible al estrés que podría explorarse como posible diana terapéutica.
Fuente: EFE.
