El estudio, publicado en la revista PNAS, revela que el VIH utiliza unas células denominadas “macrófagos” para formar un reservorio y “esconderse” dentro del organismo, de modo que si una persona cesa el tratamiento, los virus, que se hallaban en ellas en estado latente, “despiertan y se multiplican”.
Hasta ahora, se creía que los reservorios de VIH se encontraban principalmente en las células ‘T periféricas’ del sistema inmunitario, pero el descubrimiento permite conocer que también se localizan en los macrófagos, los cuales pueden infectarse pese a que no son las células “preferidas” del virus.
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Gracias al estudio, los investigadores cuentan ahora con una “diana importante” y novedosa en sus pesquisas sobre la lucha contra el VIH, dado que marcará futuras estrategias orientadas a eliminar el reservorio o diseñar vacunas para controlar el virus.
Para llevar a cabo su trabajo, los investigadores recogieron plasma de seis personas que detuvieron su tratamiento antirretroviral en el contexto de un ensayo clínico y, en todos los casos, comprobaron que el virus había rebotado, por lo que volvían a tener el VIH detectable en sangre.
A partir de estas muestras de pacientes, los científicos generaron clones del VIH con diferentes proteínas de la envoltura vírica para analizar qué capacidad tienen de infectar macrófagos o células T.
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Los resultados muestran que, dependiendo del tipo de proteínas que formen la envuelta viral, existen virus que infectarán mejor los macrófagos que otro tipo de células.
Los científicos pudieron demostrar además que algunos de estos virus con preferencia por los macrófagos se habían establecido antes de que el paciente interrumpiera la terapia y, por tanto, venían originariamente de reservorios ubicados en los mismos
“Cuando el virus sale de la célula que infecta, se lleva su membrana para crear la envuelta viral. Estudiando esta envuelta podemos saber de dónde vienen estos virus y así hemos podido detectar que los macrófagos actúan como reservorio y son capaces de producir virus infecciosos”, explicó el investigador de IrisCaixa, Christian Brander.
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De acuerdo con el especialista, “este descubrimiento es de gran relevancia” porque “hasta ahora no estaba claro qué partes del reservorio contribuían al rebote viral si se frena el tratamiento”.
Por su parte, su colega Javier Martínez-Picado destacó la complejidad de “estudiar el reservorio de VIH en macrófagos” debido a que “estas células residen en tejidos de difícil acceso, como el sistema nervioso central”.
