“Hemos descrito la interacción entre el sistema nervioso central y el periférico provocada por el aumento de las concentraciones de proteínas liberadas en el cerebro durante un episodio de despolarización generalizada, el fenómeno que causa el aura asociada a las migrañas”, explica Maiken Nedergaard, de la Universidad de Rochester (Nueva York) y autora principal del estudio.
Estos hallazgos, publicados en la revista Science, “nos proporcionan una gran cantidad de nuevos objetivos para suprimir la activación del nervio sensorial para prevenir y tratar las migrañas y fortalecer las terapias existentes”, destaca.
Se calcula que 1 de cada 10 personas sufre migrañas, que en una cuarta parte de estos casos el dolor de cabeza va precedido de una alteración sensorial que puede incluir destellos luminosos, puntos ciegos, visión doble y sensaciones de hormigueo o entumecimiento de las extremidades, unos síntomas que aparecen entre 5 y 60 minutos antes del dolor de cabeza.
Aunque las auras migrañosas surgen en el cerebro, el propio órgano no puede sentir el dolor. En su lugar, estas señales deben transmitirse desde el sistema nervioso central –cerebro y médula espinal– al sistema nervioso periférico, la red de comunicación que transmite información del cerebro al resto del cuerpo, también sobre el tacto y el dolor.
Cómo es el proceso de comunicación entre el cerebro y los nervios sensoriales periféricos en las migrañas ha sido un gran misterio.
En este estudio, el equipo de Nedergaard, junto a investigadores de la Universidad de Copenhague, ha logrado describir cómo es y cómo se comporta el flujo de fluidos en el cerebro. Para ello, el equipo construyó modelos detallados de cómo se mueve el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cerebro y su papel en el transporte de proteínas, neurotransmisores y otras sustancias químicas.
La teoría más aceptada es que las terminaciones nerviosas que descansan en la superficie externa de las membranas que envuelven el cerebro eran las responsables de los dolores de cabeza que siguen al aura, pero el nuevo estudio, realizado en ratones, ha descrito una ruta distinta y ha identificado proteínas –muchas de ellas son posibles nuevas dianas farmacológicas– que pueden ser responsables de activar los nervios y provocar el dolor.
A medida que se propaga la onda de despolarización, las neuronas liberan en el LCR una serie de proteínas inflamatorias y de otro tipo.
En experimentos con ratones, el equipo demostró que el LCR transporta estas proteínas al ganglio del trigémino, un gran haz de nervios situado en la base del cráneo que suministra información sensorial a la cabeza y la cara.
