EFE
Estas son las conclusiones de un estudio del español Instituto de Biología Evolutiva (IBE-CSIC) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), que hoy publica la revista Nature Ecology & Evolution.
El estudio supone un nuevo avance en las investigaciones sobre las causas del envejecimiento humano, un reto para el sistema de salud pública y un enigma científico para los biólogos evolutivos.
El profesor de la UPF, Arcadi Navarro, que ha coliderado la investigación, explicó no existe una teoría universal sobre las causas del envejecimiento y tampoco está claro cuál será su impacto global sobre la salud humana.
Ahora, este estudio ha aprovechado los datos acumulados durante una década de investigación sobre las bases genéticas de las enfermedades complejas, desde el parkinson hasta el cáncer, pasando por la diabetes, para poner a prueba las diferentes teorías evolutivas de la senescencia.
Hasta ahora, los esfuerzos para entender las causas evolutivas del envejecimiento se limitaban a modelos de experimentación, pero actualmente, según Navarro, la cantidad de datos disponibles de la relación entre genotipo y fenotipo representa una oportunidad sin precedentes de llevar a cabo análisis en humanos.
Esta información está a disposición de la comunidad científica desde grandes bases de datos internacionales como la European Genome Phenome Archive (EGA): un proyecto conjunto entre el Instituto Europeo de Bioinformática (EBI, Cambridge) y el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona.
El equipo ha examinado los resultados de unos 3.000 trabajos con más de 2.500 marcadores sobre un total de 120 enfermedades.
Según Navarro, “poder determinar si un individuo es sano o si desarrollará alguna enfermedad a lo largo de la vida ha aumentado mucho a medida que se han ido recogiendo más y más datos”.
Para empezar, los científicos consideraron si los marcadores para cada enfermedad tienen un efecto en la juventud o en la vejez, “una distinción importante, ya que si una mutación tiene consecuencias nocivas en la vejez, nuestros genes ya se habrán traspasado a la descendencia y la selección natural no podrá actuar”.
Los resultados de este estudio muestran que la frecuencia y el efecto de las mutaciones que causan enfermedades en la vejez son más grandes que las que causan enfermedad en edad temprana.
“Hemos encontrado un umbral evolutivo a los 40-50 años, una edad biológicamente significativa porque limita el período reproductivo”, indicó Navarro.
Los estudios bioinformáticos realizados por el investigador del IBE Juan Antonio Rodríguez, primer autor del trabajo, demostraron además que hay mutaciones que son beneficiosas en la juventud pero se tornan perjudiciales en la vejez.
Aún así, “al ser positivas durante el periodo reproductivo serán favorecidas por la selección natural y traspasadas a la descendencia, por lo tanto difícilmente se podrán suprimir”, explicó Rodríguez.
“La decadencia física durante la vejez podría ser el precio evolutivo que tenemos que pagar para llegar sanos a la edad de tener hijos”, resumió la jefa de grupo en el IBE, Elena Bosch.
Bosch puso como ejemplo, un medicamento que damos a un niño puede tener efectos negativos cuando sea viejo, pero también puede ocurrir que una persona muy enfermiza en la niñez, si sobrevive, tenga una salud de hierro en la tercera edad.
