EFE
El estudio, publicado en Nature Communications, se hizo en colaboración entre la Geisel Medical School de Darmouth en Hanover (Estados Unidos) y el Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III español (ISCIII).
El equipo científico localizó las diferencias que hay entre el virus respiratorio sincitial (VRS) y el metaneumovirus (MNV), dos virus muy parecidos tanto clínica como biológicamente agrupados en la misma familia y responsable de la mayoría de las infecciones respiratorias graves en niños de corta edad.
Según los últimos datos, cada año hay 34 millones de niños afectados por infección grave por VRS y entre 5 y 8 millones que sufren una infección por MNV.
Además, cerca de un diez por ciento de los niños afectados requiere hospitalización y 200.000 de ellos mueren cada año, sobre todo en países con menos recursos, informa un comunicado del ISCIII.
Y aunque no alcanzan la gravedad de los niños, las reinfecciones, son frecuentes tanto por VRS como por MNV en ancianos o en adultos inmunodeprimidos (los trasplantados de órganos o de médula ósea, son especialmente graves).
Pero, pese a la frecuencia de las infecciones causadas por estos virus, todavía no hay ninguna vacuna que los prevenga.
A mediados de los años 60 se hizo una prueba de vacunación en niños muy pequeños usando una preparación de VRS que no solo resultó completamente ineficaz sino que intensificó la gravedad de las infecciones en los niños vacunados.
Esta experiencia negativa ha lastrado el desarrollo posterior de vacunas frente al VRS y, por analogía, de su “compañero” el MNV.
Pero los avances de la biología, la epidemiología y la patología de ambos virus, cambió la situación ya que, entre otras, se pudo demostrar que la protección frente a las infecciones de ambos virus se debe principalmente a anticuerpos que se unen a una de las proteínas del virus, en concreto la proteína de fusión F.
La labor de esta proteína es facilitar la entrada de esos virus en las células de los individuos a infectar.
En este proceso de entrada la proteína F, cambia su forma, pasando de una forma prefusión (antes de la entrada en la célula) a una forma postfusión (después de la entrada).
No obstante, la unión de determinados anticuerpos, denominados neutralizantes, a esa proteína impide que esos cambios se produzcan y, por lo tanto, imposibilitan la entrada del virus y la infección.
Hace 5 años, el laboratorio de Biología Viral del CNM demostró que los anticuerpos neutralizantes que protegen frente a las infecciones por el VRS reconocen principalmente a la forma prefusión de esa proteína, un hallazgo que llevó a muchas compañías a centrar sus esfuerzos en el desarrollo de vacunas frente al VRS.
El trabajo publicado ahora en Nature Communications va más allá y demuestra que hay una clara diferencia entre el VRS y el MNV.
Los investigadores han descubierto que la estructura de la proteína F del MNV en su forma de prefusión y la del VRS son casi idénticas salvo por un detalle importante: la proteína F del MNV está recubierta de una capa de azúcares unidos que enmascaran el sitio al que se unen los principales anticuerpos neutralizantes dirigidos frente a la proteína F del VRS.
Con ello, el artículo demuestra que las dianas a las que deben dirigirse los anticuerpos que neutralizan los virus, son distintas en uno y en otro caso.
“Estos resultados abren nuevas aproximaciones para el desarrollo de una vacuna frente al MNV que deben de ser distintas a las que se están explorando actualmente frente al VRS”, afirma José Antonio Melero profesor de Investigación del CNM.
