EFE
El estudio, publicado en la revista Cardiovascular Research, utilizó un modelo de infarto por oclusión coronaria transitoria en ratas para demostrar que las calpaínas persisten sobreactivadas durante las semanas siguientes a un infarto.
Y que esa sobreactivación desempeña un papel fundamental en la aparición del remodelado ventricular adverso, una serie de cambios que afectan al corazón después del infarto favoreciendo la aparición de arritmias.
“La administración oral diaria de un nuevo inhibidor de las calpaínas con propiedades que lo hacen absorbible por vía oral- previene esta sobreactivación, reduce el remodelado ventricular y mejora la función contráctil a los 21 días del infarto, incluso si el tratamiento se comienza un día después de la oclusión coronaria”, resumió Javier Inserte, investigador del VHIR.
El tratamiento experimentado, según Inserte, disminuye la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado.
Según los investigadores, los resultados sugieren que este efecto protector de la inhibición de la calpaína es debido a la prevención del efecto de la calpaína sobre moléculas reguladoras de la expresión génica.
“Este estudio demuestra por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas es posible mediante un tratamiento oral y puede representar una estrategia terapéutica dirigida a atenuar el remodelado adverso y la insuficiencia cardiaca en pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio”, resaltó García Dorado.
El infarto de miocardio, un cuadro causado generalmente por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, es una de las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica.
