EFE
La investigación, que publica la revista Nature Communications, describe cómo la proteína TomB, que actúa como una antitoxina, destruye otra proteína que, cuando es demasiado abundante, es tóxica para las bacterias.
El nuevo sistema está implicado en la regulación de los biofilms, comunidades de bacterias que participan en el 80 % de las infecciones bacterianas en humanos y que confieren resistencia a los antibióticos.
Según el catedrático de Química Orgánica y director del Grupo de Investigación de Resonancia Magnética Nuclear de Biomoléculas del Departamento de Química Inorgánica y Orgánica de la UB, Miquel Pons, que ha liderado el trabajo, “inhibir este mecanismo podría ayudar a frenar la resistencia a los antibióticos”.
En la investigación también han participado investigadores del Instituto de Investigación Biomédica, de la Universidad Estatal de Pensilvania (EE.UU.) y del la Universidad de Gotemburgo (Suecia).
Miquel Pons explicó que los sistemas toxina-antitoxina son mecanismos comunes de regulación de las comunidades bacterianas y habitualmente, la antitoxina está unida a la toxina y así evita la toxicidad.
En determinadas condiciones, la antitoxina se destruye y la toxina actúa deteniendo el crecimiento o matando la bacteria.
“El sistema que hemos descubierto actúa por un mecanismo totalmente diferente: la toxina sólo es tóxica cuando aumenta la concentración, y sólo lo es para las bacterias que no tienen acceso al aire, ya que la antitoxina utiliza el aire para destruir la toxina”, detalló el investigador Oriol Marimón.
Este mecanismo está implicado en la regulación de los biofilms, comunidades bacterianas pegadas a superficies que son muy resistentes a agentes externos, incluyendo los antibióticos.
“La capa de células más superficial está en contacto con el aire y está protegida por la antitoxina, pero en el interior del biofilm las bacterias no tienen acceso al aire. Por tanto, la toxina actúa y crea canales por donde el resto de la comunidad puede tener acceso a nutrientes y oxígeno y, además, permite la salida de bacterias, que pueden extenderse y colonizar nuevas zonas”, describió Pons.
Según los investigadores, la inhibición de la antitoxina podría hacer que “la misma toxina, en vez de facilitar la extensión del biofilm, provocara la destrucción y, por tanto, se podría desarrollar como una nueva diana terapéutica para paliar el problema de la resistencia a los antibióticos”.
El estudio se ha centrado en proteínas de Escherichia coli y Yersinia, pero este sistema de regulación también está presente en otros microorganismos, muchos de ellos patógenos.
“El mecanismo químico por el que la antitoxina utiliza directamente el oxígeno del aire aún es desconocido, pero estudiarlo podría ayudar a descubrir otros ejemplos en otros ámbitos relacionados con la salud humana. Nosotros lo estamos investigando en proteínas asociadas al cáncer, que es otra de nuestras líneas de investigación actuales”, concluyó Pons.
