Se descubre por qué el Covid persistente causa dolor duradero

Un estudio reciente revela que la infección deja en una estructura transmisora del dolor una firma de expresión génica asociada con este. Esto explica por qué el dolor permanece.

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Test. Una persona se realiza un test de Covid-19. La infección puede generar dolor duradero.

  • EFE
  • REDACCIÓN CIENCIA

El Covid persistente puede causar varias formas de dolor a largo plazo. La explicación, según un estudio, es que la infección deja en una estructura transmisora del dolor una firma de expresión génica asociada con este y que permanece incluso después de la eliminación del virus.

Un estudio realizado con ratones, que se ha presentado en el congreso Experimental Biology celebrado en Filadelfia (EEUU), agrega que esa firma de expresión génica coincide con los patrones observados en el dolor causado por otras enfermedades.

ANORMALIDADES SENSORIALES. “Un número significativo de personas que padecen Covid persistente experimentan anormalidades sensoriales, incluyendo varias formas de dolor”, señaló Randal Serafini, de la Escuela de Medicina Icahn en el hospital Mount Sinai de Nueva York.

El equipo usó la secuenciación del ARN para obtener una instantánea de los cambios bioquímicos que el SARS-CoV-2 desencadena en los ganglios de la raíz dorsal, que es una estructura transmisora del dolor.

Este hallazgo, según Serafini podría “dar lugar a nuevas terapias para los pacientes con Covid-19 y Covid persistente, así como otros tipos de dolor.

El estudio también muestra –agregó– que el SARS-CoV-2 causa efectos a largo plazo en el cuerpo “de formas drásticamente nuevas, lo que subraya, aún más, por qué la gente debe tratar de evitar infectarse”.

Los experimentos incluyeron un modelo de hámster de infección intranasal por Covid-19, que refleja fielmente los síntomas experimentados por las personas. Los investigadores observaron que los hámsters mostraban una ligera hipersensibilidad al tacto al principio de la infección, que se agravaba con el tiempo, hasta los 30 días.

A continuación, realizaron experimentos similares con la gripe A para determinar si otros virus de ARN promueven respuestas similares.

En contraste con el SARS-CoV-2, la gripe A causó una hipersensibilidad temprana que fue más severa, pero que desapareció a los cuatro días posinfección.

El análisis de los patrones de expresión génica en los ganglios de la raíz dorsal reveló que el coronavirus causó un cambio más prominente en los niveles de expresión de los genes implicados en los procesos de señalización específicos de las neuronas en comparación con la gripe.

COMPARACIÓN CON LA GRIPE. Otros experimentos demostraron que, cuatro semanas después de recuperarse de la infección vírica, los hámsters infectados por la gripe no presentaban signos de hipersensibilidad a largo plazo, mientras los de SARS-Cov-2 mostraban una hipersensibilidad agravada, que reflejaba un dolor crónico.

Los hámsters que se habían recuperado del Covid-19 presentaban firmas de expresión génica similares a las observadas en los ganglios de la raíz dorsal de ratones afectados por el dolor inducido por la inflamación o la lesión nerviosa. Para profundizar en la maquinaria molecular asociada a la alteración de la sensibilidad en los hámsters infectados por SARS-CoV-2, los investigadores aplicaron análisis bioinformáticos a los datos de expresión génica que habían obtenido.

El análisis predijo que el SARS-CoV-2 regula a la baja la actividad de varios reguladores del dolor previamente identificados y de una proteína denominada factor de unión al potenciador de la interleucina 3 (ILF3).

Esta regulación a la baja se produce en momentos en los que los comportamientos de dolor en los hámsters infectados por el SARS-CoV-2 eran muy leves, a pesar de la fuerte inflamación sistémica. En cambio, la hipersensibilidad inducida por la gripe A era grave en esos momentos. La ILF3 aún no se ha estudiado en el contexto del dolor, pero es un potente regulador del cáncer, señalan los investigadores, que plantearon la hipótesis de que imitar los efectos agudos de la ILF3 podría servir como una nueva estrategia de tratamiento del dolor.

Proteínas de la saliva ayudarían a predecir los casos graves

La presencia de una familia de proteínas en la saliva está significativamente elevada en los pacientes hospitalizados por Covid-19 y podrían servir como biomarcador para ayudar a identificar a los pacientes que corren el riesgo de sufrir esa enfermedad de forma grave.

Las proteínas conocidas como ligandos de efrina “son detectables en las muestras de saliva y podrían servir como marcadores complementarios para supervisar la progresión del Covid-19", señaló Erika Egal, de la Universidad de Utah (EEUU) y firmante del artículo.

Los investigadores analizaron muestras de saliva recogidas de pacientes ingresados en urgencias con síntomas respiratorios y descubrieron que la presencia de ligandos de efrina en la saliva “estaba fuertemente asociada” al diagnóstico del Covid-19 grave.

La búsqueda de efrinas en la saliva podría ofrecer una forma sencilla y no invasiva de proporcionar pruebas de corroboración cuando hay inconsistencia entre los resultados de las pruebas y el cuadro clínico, dijo Egal.

Estudios anteriores sugieren que las efrinas desempeñan un papel en las lesiones y la inflamación, y el equipo considera que los resultados de esta investigación podrían ayudar a arrojar luz sobre los procesos biológicos implicados en las reacciones graves a la infección por SARS-CoV-2. Sin embargo, señalaron, hacen falta más investigaciones para determinar si las concentraciones de efrina están relacionadas con una mayor probabilidad de hospitalización, enfermedad crítica o muerte.

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