EFE
Esta es una de las principales conclusiones de un estudio que se publica en la revista Plos Biology, en el que sus autores, liderados por científicas vascas, describen el funcionamiento de los mecanismos de limpieza del cerebro en enfermedades cerebrales, en concreto en la epilepsia.
Cuando las neuronas mueren es necesario que sus restos sean destruidos y eliminados rápidamente para que el tejido cerebral circundante pueda continuar funcionando, un proceso ya conocido que se denomina fagocitosis, recuerda a Efe Amanda Sierra, principal autora de este trabajo e investigadora del Centro Vasco de Neurociencia Achucarro (norte de España) y de la Fundación Ikerbasque.
La encargada de la fagocitosis es una célula especializada llamada microglía: estas pequeñas células tienen muchas ramificaciones que están en constante movimiento en el cerebro y especialmente equipadas para detectar y destruir cualquier elemento extraño, incluyendo las neuronas muertas, continúa Sierra.
Esto es lo que se pensaba que ocurría siempre, pero no es así en un cerebro enfermo: “Hemos sido los primeros en cuantificar el proceso de fagocitosis en el cerebro de enfermos, en concreto de epilepsia”.
En este sentido, Sierra señala que en condiciones fisiológicas en las que también las neuronas mueren -aunque menos que cuando hay neurodegeneración- la microglía es “rapidísima eliminando neuronas muertas"; sin embargo, cuando hay patología estas células dejan de actuar, “se olvidan de comerse las neuronas muertas”, lo que tiene “consecuencias graves” para el cerebro, añade esta investigadora.
En condiciones fisiológicas, el 90 % de las células que se mueren están siendo degradadas por la microglía, pero cuando hay epilepsia menos de un 10 % se fagocitan.
¿Y qué ocurre con las células nerviosas muertas que se acumulan en el cerebro? Estas se van llenando de agujeros -su membrana se permeabiliza- y por ellos acaban expulsando tóxicos que ocasionan más daño a las neuronas vecinas y una respuesta inflamatoria nociva, indica Sierra.
La fagocitosis es activamente antiinflamatoria, así que si este proceso no funciona correctamente se producirá una respuesta inflamatoria nociva: en la epilepsia la inflamación fomenta las crisis epilépticas, añade Sierra, quien detalla que para llegar a estas conclusiones se han hecho experimentos en modelos de ratón con esta enfermedad y analizado muestras de cerebro de pacientes (del Biobanco Vasco del Hospital Universitario de Cruces en Bilbao).
Para la también directora del laboratorio de Biología Celular Glial del Achucarro, este trabajo propone un conocimiento básico que abre la puerta a desarrollar nuevas terapias basadas en “entrenar” a la microglía para que sea más eficaz en eliminar neuronas muertas.
Si bien aún no hay datos científicos publicados, los investigadores sospechan que este problema de no fagocitosis podría ser extensivo a otras enfermedades, como el infarto cerebral.
El equipo científico se ha centrado en un tipo de epilepsia concreta que se da en el lóbulo temporal medial.
El artículo lo firman también Oihane Abiega, Sol Beccari e Irune Díaz-Aparicio, de la Universidad del País Vasco, además de expertos de la Universidad de Burdeos (Francia), la de Southampton (Reino Unido), la de Laval (Canadá) y el Baylor College of Medicine (EE.UU.).
